Bilirubin je žučni pigment koji nastaje razgradnjom hemoglobina. 80% bilirubina nastaje razgradnjom hemoglobina iz eritrocita, nakon što je vek trajanja eritrocita završen ( a to je približno 120 dana). Na taj način proizveden u perifernim tkivima, bilirubin se transportuje u jetru, gde se metaboliše a zatim izlučuje u žuč.
Određivanje bilirubina u krvi se vrši radi procene funkcije jetre, kod novorođenčadi radi praćenja efekata fototerapije i kada su u pitanju neke metaboličke i sistemske bolesti. U laboratoriji se vrše odredjivanja sledećih parametara:
• ukupni bilirubin (direktni + indirektni)
• direktni (konjugovani) bilirubin – nije toksičan i rastvorljiv je u vodi. Normalno je prisutan u krvi u vrlo niskim koncentracijama.
• indirektni (nekonjugovani) bilirubin – dobija se računski, iz gore navedene jednačine. Toksičan je i nerastvoran u vodi. Bubrezi ne mogu da ga filtriraju što znači da se ne izbacuje urinom. Zato se akumulira u tkivu koje je bogato mastima kada ga ima više tj. kada je njegovo stvaranje povećano.
Povišene koncentracije ukupnog bilirubina ukazuju na izmenjenu funkciju jetre .Uzroci mogu biti raznovrsni, od postojanja kamena u žuči do dugotrajne primene nekih lekova (tetraciklini, antiinflamatorni lekovi npr.), virusne upale – hepatitis A, hepatitis B i hepatitis C, hemolitičke bolesti, ciroza jetre. Retko je povišen i u slučajevima neunošenja dovoljno hranljivih materija, dugotrajnog gladovanja i kod odredjenih slučajeva abnormalnosti enzimskog sistema organizma.
Snižene vrednosti nemaju dijagnostički značaj.
Kreatinin je sporedni proizvod razgradnje belančevina, anhidrid kreatina. Nastaje u mišićima, spontano, prevodjenjem jednog dela slobodnog kreatina u kreatinin. Iz organizma se izlučuje putem urina, gde ga ima najviše. Klinički značaj odredjivanja kreatinina je procena glomerularne filtracije ( procena stanja bubrega ). Ukoliko se smanji filtracija u bubrezima (tj ako se smanji izlučivanje kreatinina iz organizma), a produkcija kreatinina ostane ista, koncentracija u krvi se povećava.
Snižene vrednosti kreatinina se retko viđaju i skoro uvek su u sprezi sa malom mišićnom masom. Blago snižene vrednosti kreatinina mogu se javiti tokom trudnoće.
Povišene vrednosti kreatinina su znak smanjene glomerularne filtracije u bubrezima zbog akutnih ili hroničnih bolesti. Ono što je važno jeste to da u ranom stadijumu bolesti, nivo kreatinina u serumu neće biti visok. Mogući uzorci povišenih vrednosti su: infekcije bubrega, oštećenje bubrega nastalo dejstvom lekova i toksina, kamen u bubregu i drugi uzroci koji vrše opstrukciju mokraćnog sistema, autoimune bolesti, povećan unos kreatina kao dodataka ishrani, povećano osolobadjanje iz mišića, smanjen protok krvi kroz bubrege zbog šoka, dehidratacije, bolesti srca, komplikacija dijabetesa i dr.
Klirens kreatinina: dobija se računski iz nivoa kreatinina u krvi i nivoa u 24 časovnom urinu. Ovaj parametar pokazuje koliko bubrezi efikasno filtriraju male molekule iz krvi.
Određivanje koncentracije glukoze u krvi je jedna od najčešćih analiza koje se vrši pri rutinskim pregledima.
Glukoza je jednostavni šećer, monosaharid koji je potreban za rad mišića, rad mozga i sve druge procese koji se odvijaju u organizmu. U krv dospeva razgradnjom hrane koja se unosi u organizam ( ugljeni hidrati, belančevine i masti). Održavanje nivoa glukoze u krvi je posledično zavisno od dva procesa:
• Brzina unošenja glukoze u krv
• Brzina uklanjanja glukoze iz krvi
Pad koncentracije glukoze u krvi se naziva hipoglikemija, koju karakteriše mišićna slabost, odsustvo koncentracije i konfuznost. Dalji pad glukoze može dovesti do hipoglikemijske kome.
Povećana koncentracija glukoze u krvi se naziva hiperglikemija.
Određivanje koncentracije glukoze u krvi se vrši iz venske ili kapilarne krvi. Prilikom stanja gladovanja, nivo glukoze se neznatno razlikuje u uzorku venske i uzorku kapilarne krvi. Međutim, kada su u pitanju hiperglikemijska stanja ili stanja nakon unošenja glukoze, razlika može biti i do 2 mmol/L te se preporučuje venska krv za analizu u tim slučajevima.
Razgradnjom nukleinskih kiselina nastaju purinski nukleozidi, adenozin i gvanozin, koji se prevode u mokraćnu kiselinu. Proces stvaranja mokraćne kiseline se odigrava u jetri.
Klinički značaj odredjivanja koncentracije mokraćne kiseline u krvi je uspostavljenje dijagnoze i praćenje gihta, kod pacijenata sa mokraćnim kamenom, kao i kod onih koji su na hemioterapiji.
Povećana koncentracija mokraćne kiseline u krvi se naziva hiperurikemija i može dovesti do taloženja mokraćne kiseline i njenih soli u zglobovima (urički artritis, giht) ili bubrezima (može doći do oštećenja bubrega, stvaranja mokraćnog kamena). Otprilike jedan od pet bolesnika sa kliničkom slikom gihta ima i kamen mokraćne kiseline u urinarnom traktu.
Hiperurikemija se javlja usled povećane sineteze ili smanjenog izlučivanja mokraćne kiseline. U moguće uzroke se ubrajaju: povećan unos namirnica koje dovode do povišenog nivoa mokraćne kiseline (sardine, iznutrice, divljač), gojaznost, trovanje olovom, redje nasledne bolesti koje utiču na rad enzima uključenih u metabolizam mokraćne kiseline, alkoholizam i upotrebe nekih lekova, kod pacijenata sa odredjenim vrstama maligniteta i dr.
Snižena vrednost koncentracije mokraćne kiseline se naziva hipourikemija i redje se javlja. Može biti izazvana upotrebom nekih lekova koji utiču na sintezu ili izlučivanje mokraćne kiseline (alopurinol, probenecid), kao i kod nekih bubrežnih oboljenja, oboljenja jetre ili retkih naslednih bolesti.